Biología del estrés: ¿Qué es la respuesta de huir o luchar?

Las interacciones endocrinas del cerebro son relevantes en la traducción del estrés en cambios fisiológicos y psicológicos. El sistema nervioso autónomo (ans), como se mencionó anteriormente, juega un papel importante en la traducción del estrés en una respuesta. El ans responde reflexivamente tanto a los factores estresantes físicos (por ejemplo, la barorrecepción) como a las entradas de mayor nivel del cerebro.

El ans se compone de la sistema nervioso parasimpático y sistema nervioso simpático, dos ramas que son tanto tónicamente activa con actividades opuestas. El ans inerva directamente tejido a través de los nervios posganglionares, que está controlado por neuronas preganglionares que se originan en la columna celular intermediolateral. El ans recibe datos de la médula, el hipotálamo, el sistema límbico, la corteza prefrontal, el cerebro medio y los núcleos de monoaminas.

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La actividad del sistema nervioso simpático conduce lo que se llama la respuesta de “luchar o huir”. La respuesta de lucha o huida a emergencia o estrés involucra midriasis, aumento de la frecuencia cardíaca y contracción de la fuerza, vasoconstricción, broncodilatación, glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis, sudoración, disminución de la motilidad del sistema digestivo, secreción de epinefrina y cortisol de la médula suprarrenal, y relajación de la pared de la vejiga. La respuesta nerviosa parasimpática, “descansar y digerir”, implica volver a mantener la homeostasis e implica miosis, broncoconstricción, aumento de la actividad del sistema digestivo y contracción de las paredes de la vejiga. Se han observado relaciones complejas entre los factores de protección y de vulnerabilidad en el efecto del estrés en el hogar infantil sobre la enfermedad psicológica, la enfermedad cardiovascular y la adaptación. Se cree que los mecanismos relacionados con ans contribuyen a un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular después de eventos estresantes importantes.

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El eje hpa es un sistema neuroendocrino que media una respuesta al estrés. Las neuronas en el hipotálamo, en particular el núcleo paraventricular, liberan vasopresina y hormona liberadora de corticotropina, que viajan a través del vaso porta hipofisario donde viajan y se unen al receptor de la hormona liberadora de corticotropina en la glándula pituitaria anterior. Se han identificado múltiples péptidos de crh y se han identificado receptores en múltiples áreas del cerebro, incluida la amígdala. Crh es la principal molécula reguladora de la liberación de acth.

La secreción de acth en la circulación sistémica le permite unirse y activar el receptor de melanocortina, donde estimula la liberación de hormonas esteroides. Las hormonas esteroides se unen a los receptores de glucocorticoides en el cerebro, proporcionando retroalimentación negativa al reducir la liberación de acth. Algunas pruebas respaldan una segunda retroalimentación a largo plazo que no es sensible a la secreción de cortisol. El pvn del hipotálamo recibe insumos del núcleo del tracto solitario y de la lámina terminal. A través de estas aportaciones, recibe y puede responder a los cambios en la sangre.

La inervación de pvn de los núcleos del tronco encefálico, particularmente los núcleos noradrenérgicos, estimulan la liberación de crh. Otras regiones del hipotálamo inhiben directa e indirectamente la actividad del eje hpa. Las neuronas hipotalámicas implicadas en la regulación del equilibrio energético también influyen en la actividad del eje hpa a través de la liberación de neurotransmisores como el neuropéptido y, que estimula la actividad del eje hpa. En general, la amígdala estimula, y la corteza prefrontal y el hipocampo atenúan, la actividad del eje hpa; sin embargo, existen relaciones complejas entre las regiones.

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El sistema inmune puede estar muy influenciado por el estrés. El sistema nervioso simpático inerva diversas estructuras inmunológicas, como la médula ósea y el bazo, lo que le permite regular la función inmune. Las sustancias adrenérgicas liberadas por el sistema nervioso simpático también pueden unirse e influir en diversas células inmunológicas, proporcionando además una conexión entre los sistemas. El eje hpa finalmente resulta en la liberación de cortisol, que generalmente tiene efectos inmunosupresores. Sin embargo, el efecto del estrés en el sistema inmune se discute, y se han propuesto varios modelos en un intento de explicar tanto las enfermedades supuestamente vinculadas a la “inmunodeficiencia” como las enfermedades que implican una hiperactivación del sistema inmune. Un modelo propuesto para explicar esto sugiere un impulso hacia un desequilibrio de la inmunidad celular (th1) y la inmunidad humoral(th2). El desequilibrio propuesto implica hiperactividad del sistema th2 que conduce a algunas formas de hipersensibilidad inmune, mientras que también aumenta el riesgo de algunas enfermedades asociadas con la función disminuida del sistema inmune, como la infección y el cáncer.

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